肝細胞癌(HCC)是人類歷史上的常見疾病，也是癌癥相關亡的主要原因之一。索拉非尼(SORA)是血管生成抑制劑的最佳代表，目前普遍作為晚期HCC治療的一線藥物。雖然SORA提高了肝癌患者的總體生存率，但在肝癌患者中發現了對SORA的獲得性耐藥，這導致治療效果不佳。缺氧是SORA抵抗的誘因之一。由于SORA不能大劑量使用，因此需要結合一種能夠刺激SORA發揮更有效作用的輔助因子。成纖維細胞生長因子21(FGF21)作為成纖維細胞生長因子家族的一員，因其在糖尿病和降脂方面的突出成就而成為公眾關注的焦點。同時還發現FGF21在炎癥情況下具有保肝作用，保護肝臟免受炎癥的影響，其過度表達可以延緩化學誘導的肝癌的發生，提示FGF21具有潛在的抗癌作用。然而，FGF21在肝癌中的作用機制仍不清楚。近日，中國研究人員發現FGF21在缺氧條件下增加SORA對HCC的敏感性，該結果于2024年1月5日發表在《Malignancy Spectrum》雜志上 。
本研究通過重組人FGF21聯合SORA在體外 和體內 研究FGF21對肝癌細胞的影響，發現FGF21可以增加SORA在缺氧條件下對HCC的敏感性。SORA與FGF21聯合可以通過Smad3抑制HCC細胞的生長并促進其凋亡(圖1)。這一過程通過PI3K/AKT途徑，提示該聯合療法可能在一定程度上改善HCC，為聯合治療開辟了新的前景。

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